La píldora masculina

¿Por qué la píldora femenina desarrollada por Gregory Pincus en 1956 no tiene todavía su equivalente masculino? En gran parte debido a la dualidad del sistema reproductor masculino. Los testículos contienen dos tipos de células estrechamente relacionadas: las células de Leydig y las células de Sertoli. Las primeras aseguran la producción de testosterona, la principal hormona masculina, responsable de la aparición de los caracteres sexuales secundarios (pilosidad, tono de voz, musculatura) y de la libido.
Las células de Sertoli sirven para nutrir a los espermatozoides y proteger contra sustancias tóxicas de la sangre a las células germinales, las que producen los espermatozoides. El problema es que el bloqueo de la producción de espermatozoides por vía hormonal afecta a la libido. Por este motivo, durante las primeras investigaciones para desarrollar la píldora masculina, la estrategia consistía en una terapia de reemplazo de testosterona por medio de un implante, gel o inyección...
Otros compuestos que se han probado para la toxicidad o la reversibilidad han tenido diversos grados de eficacia (recordemos que si la mujer produce un óvulo por mes hasta la menopausia, el hombre produce 30 millones de espermatozoides por día durante toda la vida).
A fin de superar estos problemas, el equipo del doctor James Bradner se interesó en una familia de proteínas que interviene específicamente en la maduración de los espermatozoides: la BRDT. Esta tiene un papel clave en la remodelación de la cromatina -el material genético del núcleo- en la espermatogénesis. Este remodelado permite que las proteínas que regulan la actividad de los genes accedan a ese material genético. Investigaciones previas han demostrado que los ratones que carecían de la BRDT eran estériles. La idea, entonces, era poder inhibirla.
Producida en el Instituto de cáncer Dana-Farber, la molécula JQ1 demostró ser capaz de bloquear la BRDT y por lo tanto, el proceso de producción de espermatozoides. Inyectada por vía intraperitoneal durante seis semanas a 10 ratones macho (existe también en forma oral), permite una anticoncepción eficaz (menos espermatozoides y menos móviles) sin alterar el comportamiento sexual. Sólo se observó la reducción del volumen de los testículos.
Una vez interrumpido el tratamiento, la fecundidad de los roedores volvió a la normalidad pasados entre tres y siete meses. Ni los ratones tratados ni sus descendientes presentaron efectos secundarios, lo que indicaría el bajo riesgo de toxicidad específica de la molécula JQ1.
“Estos resultados sugieren que la contracepción masculina reversible y oral es posible”, comenta entusiasmado el doctor Bradner, quien planea continuar sus trabajos en este campo. El siguiente paso es confirmar estos hallazgos en otras especies. Ya se ha experimentando en ratas, pero ahora se trata de hacerlo en primates, un modelo animal más próximo al hombre. Los investigadores también están trabajando en el desarrollo de inhibidores más selectivos.